长春西汀专栏

长春西汀的作用主要有：

(1) 增加脑血流;
(2) 促进脑部葡萄糖和氧的摄取和利用,增加ATP ,减少缺血缺氧时乳酸的生成;
(3) 防止脑细胞兴奋中毒性死亡(兴奋性氨基酸导致的过度的受体兴奋) ;
(4) 减轻脑缺氧损害,保护神经元;
(5) 增强多巴胺能、52羟色胺能和去甲肾上腺素能神经的功能;
(6) 防止脑、肝脏、肌肉组织和其它部位的缺血性损害;
(7) 清除自由基、抗脂质过氧化;
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长春西汀，为脑血管扩张药，能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛信使C-GMP的作用选择性地增加脑血流量，此外还能抑制血小板凝集，降低人体血液粘度，增加红细胞变形力，改善血液流动性和微循环促进脑组织摄取葡萄糖，增加脑耗氧量，改善脑代谢。长春西汀有选择性地增加脑血流量，提高血液流动性，改善微循环和脑代谢的作用。临床适用于脑栓塞后遗症，脑出血后遗症，脑动脉硬化症所引起的眩晕，头痛，四肢麻木等。

突发性耳聋是指突然发生原因不明的感音神经性耳聋。患者可在数分钟、数小时或1-2d内从轻度 听力减退发展至严重的耳聋。我科采用长春西汀联合胞磷胆碱钠治疗突发性耳聋患者32例，效果显著。

长春西汀是脑血管扩张药，能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松驰信使C—GMP的作用，选择性的增加脑血流量，此外还能抑制血小板凝集，降低人体血液粘度，增加红细胞变形力，改善血液流动性和微循环，促进脑组织摄取葡萄糖，增加脑氧耗量，改善脑代谢，促进大脑功能恢复有良好作用。

长春西汀系脑血管扩张剂, 能维持或恢复脑血管的生理性扩张, 增加缺血区的正常脑血流量, 提高脑对血氧的利用率, 改善缺氧脑组织的代谢。对大脑血管有选择性作用，通过增加脑血流量，改善大脑氧的供给。

脑蛋白水解物为一种大脑所特有的肽能神经营养药物。能以多种方式作用于中枢神经，调节和改善神经元的代谢，促进突触的形成，诱导神经元的分化，并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。本品可通过血脑屏障，促进脑内蛋白质的合成，影响呼吸链，具有抗缺氧的保护能力，改善脑内能量代谢。激活腺苷酸环化酶和催化其它激素系统。提供神经递质、肽类激素及辅酶前体。

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血管性痴呆是指脑血管疾病引起的智能减退、认知功能损害临床综合征。

长春西汀治疗取得较好疗效的作用机制是多方面的。长春花是一种长绿灌木，是欧洲的传统草药，能缓解疲劳及抗衰老，已经有两千余年的应用历史。长春西汀是由与其同源的天然前体物质——长春胺合成衍生而来。

长春西汀药理作用主要有：
(1)选择性抑制脑部磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛的信使C—GMP的作用，使脑血管扩张，增加脑部血供，尤其是皮质和丘脑部位的血供。
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前部缺血性视神经病变系由于后睫状动脉循环障碍造成的视神经乳头供血不足，导致视神经功能损害的疾病。近年我们应用长春西汀治疗前部缺血性视神经病变，通过临床观察，其治疗效果确切。

长春西汀嘲是从长春花中得到的一种天然药物 ，属吲哚类生物碱，广泛用于缺血性血管疾病的治疗和预防。长春花是常见的类似藤本的长绿地被植物，分布于中南欧等地区，作为药用植物已有近2000年的应用历 史，民间用于振作精神、消除疲劳，特别是衰老有关的同类症状。有时也用作收敛剂等。

脑供血不足能够引起能量代谢障碍，葡萄糖利用减少，蛋白质合成异常，神经递质改变，蛋白质损害和神经元缺失等，进而导致脑功能损害。

长春西汀，为脑血管扩张药，能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛信使C-GMP的作用选择性地增加脑血流量，此外还能抑制血小板凝集，降低人体血液粘度，增加红细胞变形力，改善血液流动性和微循环促进脑组织摄取葡萄糖，增加脑耗氧量，改善脑代谢。长春西汀有选择性地增加脑血流量，提高血液流动性，改善微循环和脑代谢的作用。临床适用于脑栓塞后遗症，脑出血后遗症，脑动脉硬化症所引起的眩晕，头痛，四肢麻木等。

在临床工作中使用注射用长春西汀与氨苄西林一舒巴坦时，在2种药物问用5％葡萄糖或生理盐水冲洗输液管后再续滴为宜，以免不良反应的发生。近年，由于新药的不断推出，护理人员应注重知识积累，输液中密切关注患者反应及输液的变化，及时发现问题，及早处理，切不可忽视药物配伍禁忌，盲目用药。

方法：将氨苄西林一舒巴坦3g稀释于0．9％氯化钠注射液100ml中，注射用长春西汀20mg稀释于5％葡萄糖250ml注射液中，分别用一次性注射器抽取2ml加入一干燥无菌玻璃管内；

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长春西汀的药理作用能选择性抑制cGMP-磷酸二酯酶（PDEI）的酶活性，增加血管平滑肌；扩张脑血管，增加椎基底动脉和颈内的动脉血流，降低血管阻力，并能增加红细胞变形能力，降低血液粘度，所以，笔者根据大脑微循环和脑缺血的病理生理和代谢特点，针对性选择脑复康和长春西汀并用，有一定治疗效果。