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左卡尼汀是线粒体脂肪酸β-氧化产生能量的重要辅因子，最近国外研究发现，脂肪酸也作为一个重要能量底物被大脑使用，大脑中13碳-辛酸酯氧化产生能量几乎占大脑总能量的20%。脑缺血后补充左卡尼汀可降低游离脂肪酸浓度，使堆积的脂酰C0A进入线粒体内，进行β-氧化产生ATP供能。
左卡尼汀能降低脑乳酸/丙酮酸比率，提高丙酮酸脱氢酶的活力，促进葡萄糖的氧化利用，改善预后的神经功能。在体外神经细胞培养缺血缺氧模型中，左卡尼汀可保持呼吸链复合物的活性，提高呼吸链的代谢，保护线粒体的蛋白质，对抗线粒体氧化应激反应和调节细胞应激，促进线粒体细胞色素C氧化酶的活性，促进线粒体ATP的产生，对缺血神经细胞产生保护作用。Alves等研究表明，左卡尼汀对抗MDMA的神经毒性作用，降低线粒体mtDNA缺失，发挥神经保护作用。
方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤大鼠模型，观察左卡尼汀对大鼠脑组织ATPase活性的影响。
结果:左卡尼汀各剂量组均能提高缺血再灌注大鼠脑组织ATPase的活性。
结论:左卡尼汀对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制可能与其促进脑能量代谢，提高脑组织ATP 酶活性,维持钠泵、钙泵的稳定有关。
本实验研究显示，缺血前0.5h腹腔注射左卡尼汀能使降低的ATPase活性不同程度的恢复，提示左卡尼汀提高脑组织ATP酶活性，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。左卡尼汀对脑缺血再灌注损伤的保护机制可能有：通过促进脑缺血再灌注后线粒体脂肪酸代谢，提高糖代谢，加速ATP产生，及时恢复缺血半暗区能量供应，阻断后续的链式神经元损伤反应，产生神经细胞保护作用。关于左卡尼汀在神经细胞保护的其他相关机制，尚有待于进一步研究。
作者：韩征 李光来
单位：山西医科大学第二医院（邮编：030001）
来源期刊:《中西医结合心脑血管病杂志》2010年第1期